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導讀郁悶癥是由各種原因引起的以心境失落為首要癥狀的一種疾病,體現(xiàn)為愛好損失、自罪感、留意困難、胃口下降和自殺觀念,并有其他認知行為和社會功用反常?;疾÷矢?、復發(fā)率高、致殘率高,據(jù)WHO計算全球約有3.5億人正在遭受郁悶癥的摧殘,且發(fā)病率逐年攀升,帶來嚴峻的社會經(jīng)濟負擔。其中有許多因為本身疾病或自殘而需求手術醫(yī)治的患者。該類患者長期運用精力類藥物,圍術期需求持續(xù)服用,與麻醉藥可產(chǎn)...
包含現(xiàn)病史、現(xiàn)在癥狀、是否有自殺意念,既往是否有過躁狂產(chǎn)生或精力病性癥狀產(chǎn)生,現(xiàn)在的醫(yī)治狀況及效果、既往醫(yī)治史、個人史、家庭史等。關于有自殺意念或許躁狂產(chǎn)生患者需求提早運用冷靜劑及心思安慰,防止患者損傷自己及醫(yī)務人員。藥物醫(yī)治是郁悶癥首要的醫(yī)治手法,了解患者藥物運用狀況,輔導患者圍術期服藥,優(yōu)化術中麻醉藥物運用。
病因及機制內源性郁悶癥:沒有任何原因、平白無故的心境暗淡。這種患者至今也沒有找到發(fā)病的原因。郁悶心情嚴峻,自罪、自責到達夢想程度;或有激烈的自殺妄圖,有顯著的晨重夜輕的節(jié)律改動。反響性郁悶癥:在日常日子中,咱們常常會遇到一些波折,這些工作會使咱們的心情失落。假如這些事產(chǎn)生在一個性情上多愁善感、默不做聲、欠好往來、心眼小的人身上,就會嚴峻到對日子失掉決心,無助無望,自我貶低的境地;郁悶心情的來源有較詳細切當?shù)哪繕?、事情,心因體會激烈,常含淚向他人傾訴自己的苦楚。這類因為外界環(huán)境引起的郁悶稱為外因性或心因性郁悶。雙向情感疾病(躁狂-郁悶癥):躁狂和郁悶替換產(chǎn)生。發(fā)病機制:單胺學說,即突觸空隙存在去甲腎上腺素 NE 和五羥色胺5-HT的削減。
郁悶癥常用藥物三環(huán)類抗郁悶藥(米帕明)效果機制:非選擇性按捺單胺類遞質吸取藥物,按捺NE和5-HT在突觸空隙的重吸取。一起具有抗膽堿和a1受體效果。藥理效果:精力郁悶型患者服后體現(xiàn)精力振奮,心情增高。植物神經(jīng)系統(tǒng)M受體阻斷后的阿托品樣效果,呈現(xiàn)口干、血壓下降、視力含糊等抗膽堿反響,a1受體拮抗后會呈現(xiàn)血壓下降、產(chǎn)生心律失常等體現(xiàn)。與麻醉藥相互效果:按捺NE和5-HT在突觸空隙的重吸取,使得體內兒茶酚胺濃度添加,需求運用的麻醉藥劑量增多,對內外源性的兒茶酚胺反響靈敏。應防止運用使兒茶酚胺升高的藥物(麻黃素),低血壓時可運用a1受體激動劑(去甲)進行升壓。阿托品可進入中樞與此類藥物協(xié)同效果于膽堿受體,終究引起術后認知功用改動。
選擇性五羥色胺再吸取按捺劑(氟西?。┬Ч麢C制:按捺5-HT的再吸取。當中樞系統(tǒng)內5-HT濃度過高時,會引起認識妨礙、昏倒等癥狀,麻醉藥物哌替啶或噴他左辛可加劇此類癥狀,與苯二氮卓類合用時易形成過度冷靜。
單胺氧化酶按捺劑效果機制:按捺中樞系統(tǒng)內兒茶酚胺的代謝,使NA、5-HT和DA等胺類不被降解,故突觸空隙的胺類升高。防止運用使兒茶酚胺升高的藥物(麻黃素、間羥胺),防止運用潘庫溴銨肌松藥,可運用阿曲庫銨。
其他類藥物(米安舍林):機制為不按捺NA、5-HT和DA的再吸取,而是按捺突觸前膜a2受體,有冷靜和抗焦慮效果。對伴有郁悶的焦慮癥有用,無抗膽堿效果,無心臟毒性。術中運用效果于a2受體的藥物應減小劑量,例如右美托咪啶。